您说的“脑白质脱髓鞘改变”应该是“脑白质脱髓鞘变性”这是影像学上的术语（ct片子上脑白质部分颜色变浅了，医生就会这么诊断），并不是某一种病的名称。 百度百科里有“脑白质”和“髓鞘”这两个解释，相当的详细，您要是有时间可以去仔细看看。在这里我简单的给您讲下。
脑白质是脑袋里脑神经集中的地方，在脑部ct里颜色较白的地方。这些脑神经主要是影响 情绪，记忆力之类的地方，髓鞘简单的说就是包绕在神经上起到保护和加快神经冲动传递的一个组织。“脑白质脱髓鞘改变”即这种起保护作用的【髓鞘】可能有些破坏或脱离，所以神经的冲动传递就没那么流畅了，这时候患者可能就精神不振，迷迷糊糊犯困，或者容易生气，爱忘事了。
再更加简单的说 就是轻度的老年痴呆的前兆。一般老人很容易会在脑部ct上被医生指点出“脑白质脱髓鞘改变”的。
如果您是患者的儿女 希望您能原谅老人的一些奇怪的情绪上改变，这都是这种脑神经病变造成的~~这样想估计能轻松一些。如果您本身是患者，年龄没超过50岁，希望您再多做做相关检查，看看是不是有别的毛病。
以上都是自己慢慢打的，，不是粘贴哦。。
（1）突触的类型有轴突-树突型和轴突-胞体型，都是由轴突释放传给突触后膜，ADH合成后也是由下丘脑神经细胞的轴突输送至脑下垂体后叶；由于该九肽的分子量较大，因此通过胞吐的方式从细胞运输到血液，最终选择性作用于靶细胞或靶器官并发挥作用，ADH的靶器官是肾小管、集合管．
（2）ADH是9肽，其合成过程脱去9-1=8个水分子；由分析可知，与ADH合成、加工、分泌直接相关的结构有核糖体、内质网、高尔基体，细胞膜，其中单层膜细胞器是内质网、高尔基体．
（3）AVPR2基因决定抗利尿激素接受体蛋白-2，当AVPR2基因缺陷时，抗利尿激素接受体蛋白-2不足，但不影响ADH的合成与释放，所以患者体内ADH含量和正常人相同，但内环境中大量水随尿排出导致血浆渗透压较普通人高．要确定这种病的显隐性，可调查多个患者家系，若女患者的父亲和儿子都患者，则为隐性遗传．若男患者的母亲和女儿都患病则为显性（或患者的双亲均正常，则为隐性遗传；若两位患者后代出现正常，则为显性遗传）．
故答案为：
（1）轴突 胞吐 肾小管、集合管
（2）8 内质网、高尔基体
（3）一样 高 调查多个患者家系，若女患者的父亲和儿子都患者，则为隐性遗传．若男患者的母亲和女儿都患病则为显性（或患者的双亲均正常，则为隐性遗传；若两位患者后代出现正常，则为显性遗传）（其它合理答案也给分）
